Nuovo gene bersaglio per la terapia genica

L’atrofia muscolare spinale (SMA), patologia neuromuscolare autosomica recessiva, è causata dalla perdita della proteina “Survival of Motoneurons (SMN). I pathway molecolari che risultano interrotti a valle dell’SMN rappresentano quindi potenziali ed interessanti target per la SMA. In questo studio viene dimostrato che target terapeutici diretti all’ubiquitina, il cui pathway è interrotto a seguito della deplezione … Leggi tutto

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Perché diventare Socio La nostra associazione è una ONLUS costituita da persone con SMA  (atrofia muscolare spinale) e dai loro familiari. Tutti noi di ASAMSI condividiamo gli stessi obiettivi al fine di trovare una cura per l’atrofia muscolare spinale e per migliorare la qualità della vita delle persone che ne sono affette.Nell’ottica di un sempre … Leggi tutto

Progetti

Progetto Ospedale Nigrisoli

progetto nigrisoli 87049 Aiutaci a investire sulla qualità di vita delle persone affette da SMA.
ASAMSI ha scelto di supportare l’unità riabilitativa per malattie neuromuscolari presso l’ospedale Nigrisoli di Bologna dove lavora il dottor Marcello Villanova. L’ospedale è uno dei principali punti di riferimento in tutta Italia per queste patologie ed il personale che vi lavora è altamente qualificato.
Il finanziamento dell’unità riabilitativa permetterà di incrementare il personale che vi lavora e dotare sia la palestra che il reparto di strumentazione tecnologica all’avanguardia. Approfondisci.

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Progetto NINeR

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Il NINeR ha come scopo quello di portare avanti programmi di ricerca clinica in ambito neuromuscolare, accelerando sia i tempi di somministrazione degli attuali trattamenti sia quelli di approvazione di nuove sostanze.
NINeR vuole rappresentare un punto di riferimento in ambito pediatrico per le associazioni di persone con malattie neuromuscolari che credono in una ricerca fondata sui principi di terzietà, oggettività e merito scientifico. Approfondisci.

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ASAMSI associazione per la SMA

L’Atrofia Muscolare Spinale (SMA) è una rara malattia genetica che colpisce prevalentemente i bambini. ASAMSI è la prima associazione per la SMA, una onlus costituitasi nel 1985 che ha lo scopo di raccogliere fondi per promuovere convegni, studi e ricerche al fine di aumentare la conoscenza di questa patologia e individuare una cura per la … Leggi tutto

Ruolo dell’esercizio fisico sulla neurogenesi

Il seguente lavoro, realizzato da Raffaella Adami e Daniele Bottai, è stato pubblicato sul Journal of Neuroscience Research.
La traduzione italiana è ad opera di Daniele Bottai.

Questo studio descrive gli effetti dell’immobilità sulle cellule staminali e indaga su quali siano i fattori che potrebbero essere usati per controbilanciare gli effetti della mancanza di movimento che si riscontra in persone affette da SMA.

Introduzione

Quando Giovenale scrisse “Orandum est ut sit mens sana in corpore sano” (Satire, X, 356) non avrebbe potuto immaginare quale impatto ciò avrebbe avuto sulla vita delle persone. Egli in realtà intendeva “Dobbiamo pregare che ci sia una mente sana in un corpo sano”, ma il significato è stato completamente cambiato quando la seconda parte della frase, “Mens sana in corpore sano”, è stata estrapolata dal contesto.

Il ruolo positivo di esercizio sia in soggetti sani che patologici è stato recentemente portato alla luce quando è stato dimostrato che i malati di Alzheimer recuperano parte delle loro capacità cognitive dopo un allenamento fisico adeguato [1].

La ricerca sugli animali ha dimostrato che i roditori che corrono su una ruota per qualche settimana consecutiva hanno una neurogenesi aumentata [2, 3]. Nell’ippocampo, questi cambiamenti sembrano essere controllati dall’alterazione del sistema vascolare e dal rilascio di fattori trofici [4]. Berchtold e colleghi hanno dimostrato che vi è un aumento significativo dei livelli di fattore neurotrofico derivante dal cervello (BDNF), un membro della famiglia di neurotrofine, subito dopo l’esercizio (ad un livello quasi doppio rispetto a quello dei topi sedentari) e che ritorna livello basale dopo 3-4 settimane [5].

E’ anche chiaro da questi risultati che l’esercizio fisico esercita effetti benefici sulle funzioni cerebrali, limitandone il deterioramento a causa dell’età o di patologie. E’ ben noto che l’esercizio aerobico sistematico e l’apporto calorico ridotto migliorano la salute e riducono il rischio di molte malattie importanti, come il diabete, l’ictus, il cancro e le malattie cardiovascolari [6]. L’esercizio e il digiuno intermittente inducono risposte simili a organi di mammiferi, quali la mobilitazione di acidi grassi nelle cellule adipose e la produzione di corpi chetonici nel fegato, la produzione di fattori neuroattivi prodotti dal muscolo e l’aumento della sensibilità all’insulina, indicando che attivano vie metaboloche simili.

Poiché esercizio promuove effetti sulla salute del sistema nervoso centrale l’assenza di movimento potrebbe avere un grande effetto negativo sulla neurogenesi, quindi le condizioni che introducono una limitazione della capacità di movimento sono molto probabilmente dannose per le funzioni cerebrali.

Per poter studiare il ruolo della mancanza di movimento che si verifica in patologie come l’atrofia muscolare spinale, altre patologie neurologiche e nella condizione a cui sono sottoposti gli astronauti, sono stati messi a punto vari modelli di immobilità.

E’ noto che le missioni spaziali prolungate e il prolungato riposo a letto (e anche la sedia a rotelle) inducono alterazioni funzionali in vari meccanismi del corpo umano, compresi cambiamenti della funzione muscolare [7].

Sono stati condotti studi degli effetti della assenza di gravità sui muscoli sul biosatellite Cosmos-60S nei primi anni 1970 e questi hanno dimostrato che il peso del muscolo soleo diminuiva significativamente rispetto ai controlli rimasti sulla terra, mentre il gastrocnemio, il quadricipite e il bicipite hanno mostrato una perdita di peso statisticamente non significativa.

Questi modelli, anche se esposti alle stesse condizioni di gravità come gli astronauti, presentano alcune limitazioni. Le più importante di queste sono i costi, il fatto che i tempi degli esperimenti deve concordare con i programmi dei membri dell’equipaggio e l’impossibilità di introdurre modifiche nei protocolli, compresa la durata dell’esperimento. Inoltre, nelle stazioni spaziali non possono essere variati il ​​numero di esperimenti e il numero di animali utilizzati.

A tale scopo è stato messo a punto un modello animale che permette (a terra) di simulare l’assenza di gravità ed in generale l’assenza di movimento. Tale modello è chiamato scarico degli arti posteriori o sospensione[8, 9].

Molti dei cambiamenti fisiologici osservati durante i voli spaziali, inclusi ma non limitati alla atrofia muscolare [10], alla struttura e composizione ossea, del sistema immunitario [11] sono rilevabili nel modello di sospensione.

Per quel che invece riguarda i modelli umani, oltre agli studi condotti su astronauti, solo tre modelli terrestri sono stati sviluppati per gli esseri umani: il riposo a letto, l’immersione in acqua e l’immersione secca.

Correlazione tra l’attività muscolare ridotta la neurogenesi e le capacità cognitive

Come già accennato, è ben noto che la permanenza nello spazio induce atrofia del muscolo nel mammifero, in particolare quelli con uno sforzo antigravitario. La microgravità (bassa forza di gravità) è un evento stressante che provoca l’atrofia muscolare, l’osteoporosi, l’alterazione del sistema immunitario e i cambiamenti nella distribuzione dei fluidi del corpo. Ci sono, inoltre, altri effetti quali cambiamenti del metabolismo, della motilità cellulare e della morfologia, del citoscheletro, della proliferazione e dell’apoptosi [12]. È particolarmente significativo il fatto che l’atrofia abbia un effetto più forte su muscoli di tipo lento che su quelli di tipo veloce e più sui muscoli estensori (antigravitari) che sui flessori [13, 14]. Alcune di queste alterazioni, potrebbero cambiare le caratteristiche neurogeniche delle nicchie in cui sono localizzate le cellule staminali.

Molto probabilmente le alterazioni nelle caratteristiche fisiologiche sono legate a cambiamenti dell’espressione genica. Santucci e colleghi [15] hanno studiato le variazioni di espressione genica e proteica in topi esposti per tre mesi a un ambiente di microgravità. Hanno riferito cambiamenti in molti processi biologici nel cervello del topo ovvero osservato un aumento dell’espressione di geni legati a processi metabolici, alla risposta immunitaria e alla risposta infiammatoria. Essi hanno inoltre rilevato un riduzione dell’espressione di geni per altri processi metabolici e catabolici.

Effetti di inattività muscolare sul sistema nervoso centrale

In un recente lavoro Naumenko e colleghi [16] hanno dimostrato che nessuna alterazione dell’espressione di BDNF era presente in topi che avevano subito l’esposizione a microgravità per 30 giorni. Un altro aspetto importante è che il numero di cellule del giro dentato dell’ippocampo che si dividono è significativamente più bassa negli animali il cui allenamento fisico è stato interrotto rispetto agli animali non sottoposti a tale condizione [17].

Questi risultati indicano che il sistema nervoso dei topi adulti risponde alla riduzione della gravità o alla riduzione dell’attività motoria con una variazione di espressione genica nella maggior parte delle sue cellule. D’altra parte, è stato dimostrato alcuni anni fa che la sospensione induce cambiamenti nella neurogenesi in vivo in ratti, alterando la proliferazione della zona sotto ventricolare e dell’espressione di geni coinvolti nella proliferazione delle cellule della zona sotto ventricolare [18].

Effetti regolatori di BDNF

Durante l’attività fisica il BDNF è sintetizzato in quantità rilevanti dal muscolo e dal cervello; inoltre è ben noto che il BDNF sia una proteina fondamentale per regolare il mantenimento, la crescita e la sopravvivenza dei neuroni [19], per l’apprendimento e la memoria [19], e per il controllo del peso corporeo e l’omeostasi energetica [20]. Inoltre, il ruolo svolto da BDNF è differente durante lo sviluppo rispetto all’età adulta [21], e la barriera ematoencefalica è permeabile ad esso in entrambe le direzioni [22].

Negli esseri umani e nei topi, sia a riposo e durante l’esercizio fisico, il cervello contribuisce 70-80% del circolante BDNF; esercizio aumenta il livello di circolante di BDNF da due a tre volte [23] e sia il cervello e muscoli contribuiscono a questo fenomeno.

L’aumento dei livelli circolanti di BDNF hanno un numero di effetti principali, uno dei quali è che i livelli plasmatici di BDNF aumenta notevolmente dopo l’esercizio cronico [24] e questo promuove la neurogenesi influenzando la proliferazione il differenziamento e la sopravvivenza sia in vivo che in vitro delle cellule staminali neurali [25, 26].

Conclusioni

Presi nel loro insieme, questi dati indicano che la mancanza di movimento potrebbe indurre una riduzione circolante di BDNF e conseguentemente indurre una riduzione della proliferazione o della maturazione delle cellule di alcune aree neurogeniche. Un’eccellente lavoro [27] descrive uno studio eseguito sullo Space Shuttle Discovery, in cui è stato dimostrato che l’esposizione di cellule staminali embrionali di topo alla microgravità riduce la loro capacità di differenziare suggerendo che la gravità terrestre è importante per i normali processi differenziativi.

Questi risultati indicano che la mancanza di movimento potrebbe avere effetti importanti sulla neurogenesi, con implicazioni per le capacità cognitive di persone costrette a subire una riduzione della loro attività fisica.

Prospettive future

Sia gli astronauti che i pazienti affetti da patologie che limitano movimento affrontano i medesimi fattori di rischio per quanto riguarda le prestazioni del cervello e/o del muscolo. Poiché le terapie di supporto aumentano le possibilità di sopravvivenza di molti pazienti con capacità di movimento limitate e poiché nel futuro astronauti potrebbero rimanere nello spazio per lunghi periodi di tempo, entrambi questi gruppi rischiano di essere soggetti agli effetti della mancanza di movimento con conseguenze sia muscolari che cognitive.

Daniele Bottai, Ph. D.

University of Milan

Department of Health Science

San Paolo Hospital, Milan

Bibliography

  1. Okonkwo, O.C., et al., 2014 Neurology, 83: 1753-60.
  2. van Praag, H., et al., 1999 Nat Neurosci, 2: 266-70.
  3. van Praag, H., et al., 2005 J Neurosci, 25: 8680-5.
  4. Cotman, C.W., et al., 2002 Trends Neurosci, 25: 295-301.
  5. Berchtold, N.C., et al., 2010 Neuroscience, 167: 588-97.
  6. van Praag, H., et al., 2014 J Neurosci, 34: 15139-49.
  7. Kakurin, L.I., et al., 1972 Life Sci Space Res, 10: 61-4.
  8. Musacchia, X.J., et al., 1980 J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 48: 479-86.
  9. Hargens, A.R., et al., 1983 J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 54: 1003-9.
  10. Adams, G.R., et al., 2003 J Appl Physiol (1985), 95: 2185-201.
  11. Chapes, S.K., et al., 1993 J Leukoc Biol, 54: 227-35.
  12. Pani, G., et al., 2013 PLoS One, 8: e73857.
  13. Jiang, B., et al., 1992 J Appl Physiol (1985), 73: 58S-65S.
  14. Ohira, Y., et al., 1992 J Appl Physiol (1985), 73: 51S-57S.
  15. Santucci, D., et al., 2012 PLoS One, 7: e40112.
  16. Naumenko, V.S., et al., 2015 Neuroscience, 284: 730-6.
  17. Nishijima, T., et al., 2013 Behav Brain Res, 245: 34-41.
  18. Yasuhara, T., et al., 2007 Neuroscience, 149: 182-91.
  19. Mattson, M.P., et al., 2004 Trends Neurosci, 27: 589-94.
  20. Wisse, B.E., et al., 2003 Nat Neurosci, 6: 655-6.
  21. Monteggia, L.M., et al., 2004 Proc Natl Acad Sci U S A, 101: 10827-32.
  22. Pan, W., et al., 1998 Neuropharmacology, 37: 1553-61.
  23. Rasmussen, P., et al., 2009 Exp Physiol, 94: 1062-9.
  24. Jimenez-Maldonado, A., et al., 2014 PLoS One, 9: e115177.
  25. Brooker, G.J., et al., 2000 J Neurosci Res, 59: 332-41.
  26. Aberg, M.A., et al., 2003 Mol Cell Neurosci, 24: 23-40.
  27. Blaber, E.A., et al., 2015 Stem Cells Dev, 24: 2605-21.

Il sistema vascolare può giocare un ruolo fondamentale nella SMA

Per la prima volta, alcuni scienziati hanno dimostrato che un insufficiente apporto di sangue può contribuire a danneggiare i motoneuroni nell’atrofia muscolare spinale (SMA), una scoperta che potenzialmente apre una nuova strada nella ricerca per combattere la malattia. Lo studio, intitolato “difetti vascolari e ipossia del midollo spinale nell’atrofia muscolare spinale”, è stato pubblicato sulla rivista “Annals of Neurology”.

Il ruolo che il sistema cardiovascolare e i vasi sanguigni, in particolare, svolgono nella patogenesi della SMA è del tutto estraneo nell’ambito della ricerca; tuttavia, difetti cardiaci sono stati riscontrati sia in pazienti affetti da SMA che in modelli animali e inoltre sono stati riscontrati disgregazioni e difetti nelle reti capillari dei muscoli scheletrici in cavie affette da SMA.

Il team, guidato dal professor Simon Parson, cattedratico di Anatomia presso l’Università di Aberdeen, insieme ad alcuni colleghi di Edimburgo, Oxford e dello University College di Londra, ha verificato se alcuni difetti associati alla vascolarizzazione potessero giocare un ruolo importante nella patologia dei motoneuroni SMA. I risultati hanno dimostrato che il letto capillare nel muscolo e nel midollo spinale di cavie SMA presintomatiche era normale, ma non corrispondente allo sviluppo post-nascita della cucciolata di controllo. Inoltre, secondo i ricercatori, “durante l’ultimo punto di controllo su cavia SMA sintomatica, l’estensione dell’architettura vascolare in due cavie SMA corrispondeva solo al 50% di quella riscontrata negli animali di controllo.” Il team ha anche analizzato biopsie sui muscoli scheletrici effettuate su pazienti umani, confermando una simile riduzione della vascolarizzazione nei casi di SMA grave. I risultati, scrivono gli autori, dimostrano che “i difetti vascolari sono una caratteristica importante delle forme gravi di SMA, presenti sia in pazienti umani che in modelli di topo, e si traducono in ipossia funzionale dei motoneuroni. Ne consegue che lo sviluppo vascolare anomalo e l’ipossia risultante possono contribuire alla patogenesi della SMA.”

Il team ha sottolineato l’importanza della ricerca che si estende oltre il sistema nervoso per includere il sistema vascolare. “La SMA si presenta come una malattia del motoneurone, così la ricerca e i trattamenti si sono focalizzati principalmente attorno alla protezione delle cellule nervose motorie. Ma abbiamo dimostrato che nella SMA i vasi sanguigni che scorrono naturalmente attraverso ogni struttura del corpo sono anch’essi colpiti gravemente. E’ importante sottolineare che questo si traduce in una ridotta fornitura di ossigeno al corpo (ipossia), comprese le cellule nervose motorie che muoiono nel contesto della SMA. Questa nuova informazione ci fornisce un nuovo percorso per la ricerca e lo sviluppo di potenziali terapie per questa devastante malattia,” ha affermato il Prof. Parson in un recente comunicato stampa.

Traduzione a cura di Cristiano Vaghi per ASAMSI

Fonte: smanewstoday.com

Al via la fase 2 del trial clinico di CK-2127107 in pazienti SMA

Cytokinetics Inc. ha annunciato oggi di aver iniziato gli arruolamenti per la fase 2 della sperimentazione clinica di CK-2127107, un nuovo e rapido stimolatore della troponina dei muscoli scheletrici, in pazienti affetti da atrofia muscolare spinale (SMA). Il trial clinico è stato progettato per valutare l’effetto di CK-2127107 tramite misurazioni multiple delle funzioni muscolari, su pazienti deambulanti e non-deambulanti affetti da SMA, una malattia genetica e neuromuscolare molto grave che causa una progressiva debolezza muscolare ed una progressiva, e spesso fatale, debilitazione delle funzioni muscolari. In collaborazione con Astellas (Tokyo Stock Exchange: 4503, “Astellas”), Cytokinetics sta sviluppando CK-2127107 come potenziale trattamento per le persone affette da SMA, per alcune altre malattie debilitanti neuromuscolari e non-neuromuscolari e per alcune condizioni fisiche associate a debolezza e/o affaticamento dei muscoli scheletrici.

L’obiettivo primario di questo trial, condotto in doppio cieco, randomizzato e controllato con placebo è di determinare i potenziali effetti farmacodinamici di una formula in sospensione di CK-2127107 seguendo un dosaggio orale multiplo somministrato a pazienti affetti da SMA di tipo 2, 3 e 4. Gli obiettivi secondari sono la valutazione della sicurezza, della tollerabilità e della farmacocinetica di CK-2127107. Il trial arruolerà 72 pazienti in due coorti sequenziali, con dose ascendente (due coorti di 36 pazienti ciascuna, metà deambulanti e metà non deambulanti). Ogni coorte sarà campionata per stato (deambulante contro non-deambulante) per ricevere CK-2127107 somministrato due volte al giorno per 8 settimane.

“L’avvio di questo primo studio di fase 2 di CK-2127107 rappresenta un importante passo in avanti per aiutare i molti adolescenti e adulti che vivono con la SMA, un disturbo con poche opzioni di trattamento,” ha detto Robert Blum, Presidente ed Amministratore Delegato di Cytokinetics. “Non vediamo l’ora di lavorare a stretto contatto con i ricercatori e i centri di sperimentazione clinica per valutare gli effetti della nostra prossima generazione di attivatori muscolo scheletrici, che riteniamo promettente per il potenziale trattamento di pazienti che combattono questa devastante malattia”.

Progetto del trial

In questo studio, entrambe le coorti, per le quali è prevista una somministrazione a dosaggio ascendente, arruoleranno 18 pazienti deambulanti (Tipo 3 o Tipo 4) e 18 pazienti non-deambulanti (Tipo 2 o Tipo 3) con un’età superiore ai 12 anni e le somministrazioni saranno randomizzate in rapporto 2:1 per ricevere CK-2127107 o il placebo e campionate per stato deambulante o non-deambulante. La prima coorte di pazienti riceverà una dose di 150 mg di CK-2127107 somministrata due volte al giorno per otto settimane; la seconda coorte di pazienti riceverà una dose di 450 mg di CK-2127107 somministrata due volte al giorno, o una dose minore a seconda dei dati e delle informazioni derivanti dal primo gruppo. Al termine dello studio, circa 24 pazienti scelti casualmente saranno stati sottoposti a placebo, altri 24 circa avranno ricevuto una dose di 150 mg di CK-2127107 due volte al giorno e circa altrettanti 24 pazienti avranno ricevuto una dose di 450 mg di CK-2127107 due volte al giorno (o una dose minore, in attesa della revisione dei dati derivanti dalla prima coorte). Saranno eseguite molteplici valutazioni delle funzioni dei muscoli scheletrici e della loro affaticabilità, delle funzioni respiratorie, della forza degli arti superiori e della funzionalità generale per i pazienti non-deambulanti, così come saranno valutati i pazienti deambulanti con il sistema “up and go” temporizzato a sei minuti. Ulteriori informazioni sono disponibili all’indirizzo web clinicaltrials.gov.

Traduzione a cura di Cristiano Vaghi per ASAMSI

Fonte: ir.cytokinetics.com

Le dinamiche mitocondriali anomale giocano un ruolo fondamentale nella SMA

Dopo l’analisi sperimentale delle cellule staminali SMA di tipo 1, sono stati osservati i seguenti risultati:

– A seguito di coltura a lungo termine delle cellule, i motoneuroni spinali SMA sono degenerati.
– Durante le prime fasi della malattia nei modelli di motoneuroni spinali SMA, il numero, l’area e il trasporto mitocondriale si sono ridotti significativamente in alcune parti delle cellule neuronali.
– La rimozione sperimentale dell’espressione di SMN ha portato a difetti mitocondriali simili nei motoneuroni spinali derivati da cellule staminali embrionali umane, confermando che la carenza di SMN risulta evidente nelle dinamiche mitocondriali anormali.
– L’uso di N-Acetilcisteina (NAC), un antiossidante, ha bloccato l’alterazione del trasporto e della morfologia mitocondriale, e successivamente ha preservato i motoneuroni dalla degenerazione nelle colture a lungo termine di cellule SMA
– La NAC ha ridotto il potenziale della membrana mitocondriale nei motoneuroni spinali SMA, suggerendo che questo antiossidante (NAC) può evitare la morte cellulare e la degenerazione dei motoneuroni migliorando la salute mitocondriale.

Discutendo di questi risultati, la dr.ssa Li e il suo team hanno scritto: “in questo studio scopriamo che i deficit mitocondriali che comprendono il trasporto, la distribuzione e la morfologia mitocondriale rappresentano i primi cambiamenti patologici nei modelli umani affetti da SMA e sono implicati nella degenerazione specifica del motoneurone nei pazienti affetti da SMA. Una migliore comprensione di come e perché la funzione e le dinamiche mitocondriali siano alterate nei motoneuroni spinali SMA fornirà preziose informazioni al fine di identificare potenziali obiettivi terapeutici atti ad evitare la degenerazione dei motoneuroni nella SMA”.

Attualmente non esiste una cura per la SMA ed il protocollo standard di cura consiste nella gestione dei sintomi e nel prevenire complicazioni. Questo è il primo studio nel suo genere per dimostrare che le dinamiche mitocondriali anormali in modelli affetti da SMA possono rappresentare un potenziale obiettivo terapeutico per la scoperta di un trattamento di successo, e una possibile cura, contro questa devastante malattia.

Traduzione a cura di Cristiano Vaghi

Fonte:smanewstoday.com

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Campioni per un sorriso: diamo un calcio alla SMA

Con il patrocinio del Comune di Livorno, siamo orgogliosi di invitarvi alla serata di festa,  allegria e solidarietà che si terrà presso: Il ristorante “Precisamente a Calafuria” che è lieto di ospitare gli amici di Tommaso.Vi aspettiamo mercoledì 16 dicembre alle ore 20.15. L’intero ricavato sarà devoluto all’ASAMSI per i progetti di ricerca scientifica e … Leggi tutto

Telemaco e i suoi amici approda in libreria

Il gattino Telemaco, ormai beniamino di tanti bambini, approda finalmente in libreria! Edito da La Rondine Edizioni nella collana Sorrisi, il libro “Telemaco e i suoi aMici” è disponibile su ordinazione in tutte le librerie italiane ed è acquistabile on-line sul sito http://www.edizionilarondine.it al costo di € 12,00. Parte del ricavato sarà destinato a ASAMSI per … Leggi tutto