Secondo un recente studio, bloccando un recettore proteico chiamato m2R sarebbe possibile impedire la morte dei motoneuroni. Ciò potrebbe condurre a nuove strategie terapeutiche per l’atrofia muscolare spinale (SMA).
Lo studio, “Decreased microRNA Levels Lead To Deleterious Increases In Neuronal M2 Muscarinic Receptors In Spinal Muscular Atrophy Models”, è stato pubblicato nella rivista online eLife.
I ricercatori della Brown University hanno voluto indagare sulle esatte cause della malattia. Il gruppo di lavoro, condotto da Patrick O’Hern e colleghi dell’Università di Colonia in Germania, ha scoperto una complessa sequenza causa-e-effetto su modelli murini e su modelli di C. elegans di SMA.
I ricercatori hanno scoperto che la perdita di proteina SMN disturba la normale attività della proteina Gemin3 nel nematode C. elegans. Ciò, a sua volta, indebolisce il lavoro di un MicroRNA che regola la produzione delle proteine.
Uno dei ruoli di quel MicroRNA, noto come miR-2, è controllare i livelli dei recettori dei motoneuroni chiamati m2R. Questi recettori sono importanti perché permettono ai neuroni di conoscere la quantità più adeguata di acetilcolina da rilasciare affinché le cellule muscolari siano in grado di contrarsi.
Quando i recettori m2R funzionano inadeguatamente, i motoneuroni possono arrestare prematuramente il rilascio dell’acetilcolina, compromettendo notevolmente l’attività muscolare.
I ricercatori hanno anche scoperto che il trattamento dei motoneuroni con un farmaco che blocca i recettori m2R, chiamato methoctramine, è in grado di ripristinare la normale attività di queste cellule, compensando la mancanza di SMN e miR-2.
Lo studio suggerisce che i recettori m2R possono essere un potenziale bersaglio per le future terapie per la SMA, ma saranno necessari ulteriori studi per convalidare i risultati negli esseri umani.
Fonte: https://smanewstoday.com